Araknoid kistler ve nöroepiteliyal kistler BOS akımını bozabilen kitle lezyonlarından sonra en sık görülen lezyonları oluştururlar. Bu kistlerle en sık olarak karşılaşılan yerler, suprasellar bölge, foramen magnum ve posterior fossa ve silviyan fissür ve çevresidir.
Araknoid kistler, intraaraknoidal bir patolojidir. Etiyolojik neden olarak valv mekanizması, yüzey sekresyonu ve meninjeal gelişim kusuru ileri sürülmektedir.
Bu olgularda kist büyümesi son derecede nadir olarak gözlenir. Bu nedenle çoğu olguda birkaç kontrol dışında radyolojik takibe bile gerek yoktur. Ancak, son derece nadir olarak hastalar, makrosefali, epilepsi, KİBA, lokalize kraniyal şekil bozukluğu, psikomotor yavaşlama ve fokal nörolojik defisitler nedeni ile kliniklere başvurabilirler.

Kordoma:

Bu malign tümör, klivustan sakruma kadar uzanan notokordal kalıntılardan köken alır. Semptomatik hastaların yaş ortalaması yaklaşık olarak 40 civarında bulunmuştur. Kordomaların yaklaşık %35’i kafa kaidesinde oluşurken, geriye kalanların büyük bir kısmı spinanın alt ucunu lokalizasyon olarak seçer. Bu tümörle genel olarak yavaş büyürler ve tanı sırasında oldukça büyük boyutlara ulaşırlar. Grimsi olup farklı bir kapsül olmaksızın lobüle kitlelerdir ve değişen oranlarda kalsifikasyon gösterirler. BT tetkikinde en önemli bulgu irregüler tarzda meydana gelen kemik destrüksiyonudur. Tümör yoğunluğu son derece yumuşak kıvamdan kaya sertliğindeki kıvama kadar değişkenlik gösterir. Ekstradural orijinli olup durayı itme etme eğilimi gösterirler. Büyük veya rekürrens gösteren tümörlerde dura invazyonu veya penetrasyonu meydana gelebilir ve bu nedenle beyin sapı içine gömülen tümör etrafında önemli arter ve kraniyal sinirler mevcut olabilir. Tümör ve çevresindeki nörovasküler yapılar arasında bir diseksiyon planı tesisi etmek genellikle mümkün olsa bile, kemiğin tümör tarafından infiltrasyonu nedeniyle kraniyal kemiklerde böyle bir diseksiyonun yapılması her olgua mümkün olmayabilir. Lokal rekürrens oranı oldukça yüksektir ve vakaların %10-40’ında metastaz meydana gelir. Kordomalar nispeten radyoterapiye dirençgendirler ve başlangıç tedavisi olarak agresif cerrahi rezeksiyonu yapılması prognozu etkileyen en önemli faktördür. Tümörün agresyonunu tahmin ettirecek histolojik endikatörler maalesef yoktur.

Kolloid Kistler:
Lateral ventrikül ile üçüncü ventrikül arasındaki foramen monro düzeyinde ortaya çıktığı için çoğunlukla beyin omurilik suyunun dolaşımını engellerler ve hidrosefali kliniğinin ortaya çıkmasına neden olurlar. İyi huylu lezyon olmalarına karşın akut hidrosefali oluşturarak ani ölümlere neden olabildiğinden büyüklüklerine bakılmaksızın cerrahi yolla çıkartılmaları önerilmektedi.

Dermoid ve Epidermoid Tümörler:
Bu lezyonlara genellikle komplet veya inkomplet bir dermal sinüs eşlik edebilir. Kist duvarı hem epidermal hem de saç follikülleri, ter bezleri ve yağ bezleri gibi dermal elementler içerir. Rüptüre olan bu tümörler septik ve aseptik menenjit tablosu oluştururlar. Hastaların büyük bir kısmında bu nedenle tekrarlayan bakteriyel menenjit epizotları vardır.
Hidrosefali ya 4. ventrikül basısına sekonder olarak obstruktif veya rekürren bakteriyel ya da aseptik menenjit ataklarına bağlı olarak oluşan araknoid skarlaşmasına sekonder kominikan tiptedir.
Epidermoid tümörler ise konjenital orijinlidirler. Sürekli olarak kendilerini yineleyen epiteliyal artıklar, deskuame keratin ve hücre artıklarının birikimi sonucu uzun bir süreç içinde büyürler. Nöroradyolojik tetkiklerde BOS dansitesini taklit etmesinden dolayı tanı konulmasında sorunlar olabilir.

Hemanjioblastomalar:
Özellikle serebellumu tutan anjioblastik bir tümördür. Retinal anjiomatozis (von Hippel hastalığı) ile birlikte bulunduğunda von Hippel Lindau hastalığı olarak isimlendirilir. Diğer fakomatoz hastalıklarla (von Rechlinhausen hst, Bournville tuberosklerozisi, Sturge-Weber-Krabbe hastalığı) birlikte bulunabilir. En sık posterior fossada görülürken, 4. ventrikül, pontomeduller ve spinal tutulum daha nadirdir. Lindau sendromunda, serebellar hemanjioblastomla birlikte santral sinir sistemi dışında böbrek, karaciğer, epididimde kistik lezyonlar, renal hücreli karsinom, feokromasitoma gibi tümörler bulunur. Bu sendromda eritropoetinin salgılandığı gland fonksiyonu ektranöral yerleşimler için söz konusudur. Von Hippel Lindau sendromu ile birlikte olan hastalarda yaklaşık 2.1 yılda bir yeni lezyon ortaya çıkabilmektedir. Bu nedenle bu hastaların peryodik olarak takipleri önemlidir.

Sato Sınıflaması:
Tip I: Genellikle serebellumda bulunan basit bir kisttir. Kisti oluşturan tümör dokusu makroskobik olarak görülmemesine karşın, kist duvarı çıkartılmalıdır.
Tip II: Mural nodülle birlikte olan kisttir. En sık görülen formdur %60. Gerçek bir kapsül yoktur. Mural nodül tarafından salgılanan kist sıvısının basısı sonucu yassılaşan serebellar doku psödokapsül olarak görülür. Cerrahi tedavide bu nedenle sadece mural nodül rezeke edilmelidir.
Tip III: Solid hemanjioblastom olarak da bilinir ve %26 oranında gözlenir. Son derece vasküler tümör oldukları için anjiografide AVM ile ayrıcı tanılarının yapılması gerekir ve AVM cerrahisinin prensipleri uygulanmalıdır.
Tip IV: Solid hemanjioblastomum santralinde kistik komponent vardır.
Kesin tedavi cerrahidir. Subtotal rezeksiyonlarda RT önerilmektedir. Küçük lezyonlarda (primer) ve rezidüe lezyonlarda gamma-knife ile iyi sonuçlar alındığı bildirilmektedir.

Meninjiomalar:
İntrakraniyal tümörlerin %15’ini oluşturan meningiomlar sıklıkla hayatın 4 ve 6. dekatları arasındaki kişilerde görülürler. Belirgin bir kadın dominansı vardır.
Kafa travması sonrası oluşan fraktür ve zedelenen dural skar dokusu altından ve çıkarılmayan yabancı cisim etrafında ortaya çıkan meninjioma vakaları vardır.
Özellikle çocukluk çağında düşük veya yüksek dozda uygulanan radyasyonun meninjioma oluşumu ile ilgili olduğunun düşündüren bulgular söz konusudur.
Meninjioma oluşumunda hormonal faktörler rol oynayabilirler: Menenjioma preparasyonlarında hem östrojen hem de progesteron reseptörleri bulunmuştur.
Meningiomların araknoid granulasyonlarının dış tabakasını oluşturan araknoid cap (kasket) hücrelerinden orijin aldığına inanılmaktadır.
Meninjiomlarda BT’de Malignite Kriterleri:
1- Heterojen kontrast tutulumu
2- Kavitasyon
3- Belirgin çevre ödemi
4- Nöral doku içerisine mush room uzanım

Meningiomların klinik süreci karakteristik olarak uzun yılları içine alan bir periyodu içerir. Lokalizasyona bağlı olarak tümör semptomatik olmadan önce dev boyutlara ulaşabilir.
Genel olarak yavaş büyüdüğü ve bening olduğu kabul edilen meningiomların cerrahi tedavisinde total çıkarım için her türlü gayret gösterilmelidir.

Malign Gliomalar:
Astrositomalar
DSÖ-1993 sınıflamasına göre, astrositik tümörler, pilositik astrositomlar, astrositomlar, anaplastik astrositomlar ve glioblastoma multiforme, pleomorfik ksantoastrositom ve subependimal dev hücreli astrositom olmak üzere 6 gruba ayrılırlar. Klinik davranış ve cerrahi rezektabilite yönünden de astrositomları diffüz ve fokal olarak iki ayrı gruba ayırmak mümkündür. Sınırları infiltratif, anaplastiye eğilim, değişik gradelerde olabilme (düşük veya yüksek) ve kötü prognoz gibi özelliklere sahip olan diffüz astrositomlara kıyasla, fokal astrositomların sınırları daha belirgin olduğunundan total olarak rezeke edilebilmeleri mümkündür. Bunun yanı sıra anaplastiye eğilimleri azdır ve genellikle düşük grade’lidirler. Bu nedenlerden dolayı bu grup astrositomların prognozu daha iyidir. Bununla birlikte, düşük dereceli astrositomlarda zaman içerisinde malign transformasyon söz konusu olabildiğinden, bu lezyonların lokalizasyonları uygun ise cerrahi yolla çıkartılmaları önerilmektedir. Bu olgularda radyoterapiye karar vermeden önce, hastaların uzun süreli yaşam oranlarına sahip olmaları nedeni ile, oluşabilecek RT komplikasyonları göz ardı edilmemelidir.

Astrositomlarda prognozu etkileyen faktörler:

1. Yaş: Genç yaş iyi prognozu gösterir.
2. Histolojik derecelendirme: Düşük grade’li tümörlerde prognoz daha iyidir. Önceden düşük grade’li olup daha sonraki rekürrenslerinde anaplastik seyredenler baştan beri anaplastik olanlara göre daha iyi bir prognoza sahiptirler. Histopatolojik grade’leme Thomas-Douport sistemine göre yapılır ve atipik hücre, mitoz, vasküler endoteliyal proliferasyon ve nekroz kriterleri göz önünde tutulur.
3. Klinik nörolojik düzey: Pre veya postop yüksek Karnofsky skoru olan hastalar daha iyi prognoz gösterirler.
4. Cerrahi rezeksiyonun genişliği: Total egsizyon uygulanabilenler daha iyi bir prognoza sahiptirler.

Ependimomalar:
İnsidans 0.3/10 bin olup 1-5 yaş arası peak yapar. Vakaların %50 2 yaş altındadır. %70 infratentoriyal olarak rastlanır. Ependimal hücre ve artıklarından köken aldıkları için ventrikül yüzeyi ile ilişkili tümörlerdir.
Bening görünümlü olmalarına karşın agressif davranabilen tümörlerdir.
En önemli prognostik faktörler, hastanın yaşı (>3 yaş) ve total cerrahi rezeksiyondur.
Total rezeksiyon (nöroradyolojik olarak teyid edilmiş) sonrası adjuvant tedavi tartışmalıdır. Subtotal rezeksiyon sonrası mutlaka RT verilmelidir.
Dissemine hastalık durumunda ve 3 yaş altında KT verilmelidir.

Glioblastoma Multiforme:
Nöroşirürjinin tamamında en cesaret kırıcı teşhislerden birisi GBM dir. Konuyla ilgili olarak bildirilen serilerin bir çoğunda tüm gliomların %50 sini, tüm primer beyin tümörlerinin de en azından %30 unu oluşturan GBM ler ne yazık ki oranlardan da anlaşılacağı üzere en sık karşılaşılan beyin tümörleridir. Bu tümörler en sık olarak 6. Ve 7. Dekatta ortaya çıkarlar. Orijinlerinin low-grade ve anaplastik astrositomların orijin yerlerine benzemelerine rağmen, GBM ler serebral hemisferler, korpus kallozum (butterfly glioma), ve daha nadir olmak üzere derin gri nükleuslar, beyin sapı, serebellum ve spinal kord olmak üzere SSS nin her hangi bir yerinde lokalize olabilirler. Kısa sürede ortaya çıkan intrakraniyal basınç artışı veya kitle etkisine bağlı semptomlara daha yavaş büyüyen tümörlerden ziyade GBM li hastalarda tipik olarak daha sık rastlanır. Teşhis sırasında en sık karşılaşılan semptomlar, başağrısı, mental durumda değişiklik ve fokal kitle etkisine bağlı güç kayıplarıdır ve nöbetlerin görülme insidansı daha azdır. GBM lerin karakteristik radyolojik görünümleri inhomojen olarak kontrast tutan lezyon tarafından çevrili olan daha düşük yoğunlukta kistik veya nekrotik doku şeklindedir.

Oligodendrogliomalar:
Nöroektodermal tümörler içerisinde epilepsi, irregüler kalsifikasyon, beyaz ve gri cevher sınırında yerleşim, simetrik bihemisferik görünüm ve tümör içerisine kanama gibi bazı özellikleri ile diğerlerinden ayrılırlar. En sık karşılaşılan lokalizasyonları serebral hemisferlerdir.

Diğer Malign tümörler:

Primer Merkezi Sinir Sistemi Lenfoması:
Nonhodgin lenfomanın B tipi şeklindedir. Retikulum hücreli sarkom ve mikroglioma olarak da isimlendirilmiştir. AİDS, transplantasyon sonrası immünsupresyon kullanımı, kazanılmış/konjenital immün yetmezlik (sistemik lupus eritomatozis, romatoid artrit, Wiscott-Aldrich send), Epstein-Barr veya papavirus enfeksiyonu hastalığı predispoze edebilir.
Primer beyin lenfoması çoğunlukla santral sinir sistemi parankimi içerisinde lokalize iken, sekonder intrakraniyal lenfomalar subaraknoid aralık, subdural, epidural gibi leptomeninjeal bölgelerde lokalize olmayı sever. Primer lenfomalarda çevre ödemi daha azdır. Multible olma şansı %50 dir.
Seçkin tedavi RT ve KT’dir. Soliter lezyonlarda ilk seçenek cerrahi olabilir ancak RT ve/veya KT ile kombine edilmelidir.

Medulloblastomalar:
Çocukluk çağındaki tüm intrakraniyal tümörlerin yaklaşık %25’ini oluşturan serebellar medulloblastomlar, inferior medullar velumdan orijin alırlar ve 4. ventrikül içerisine tavandan büyüyerek burayı doldururlar. Çocukluk yaş gurubunda en sık karşılaşılan malign beyin tümörüdür. Gradeleme ve prognoz tahmininde Chang evrelemesi en sık kullanılan evreleme sistemidir.
Subaraknoid aralık boyunca CSF yoluyla yayılım sıktır.

Hipofiz Tümörleri ve Sellar ve Parasellar Tümörler:
Hipofiz Adenomları:
Hemen hemen hepsi adenohipofizden gelişen iyi huylu tümörlerdir. Hipofiz adenomlar klinikte hormon aktif adenomlar ve hormon inaktif adenomlar olmak üzere iki ana guruba ayrılırlar.

Hormon Aktif Adenomlar:
Prolaktinoma
Hipofizer kaynaklı bir adenom nedeniyle kan prolakatin düzeyinin anormal olarak artmasıyla ortaya çıkan klinik tablodur.Kadınlardaki hiperprolaktinemi semptomları amenore (menstruasyonun olmaması), galaktore (göğüslerden süt gelmesi), lipido azalması (cinsel isteksizlik) ve infertilitedir (çocuk sahibi olamama). Erkeklerde ise, hiperprolaktinemi sonucu lipido azalması, impotans (iktidarsızlık), oligospermi (sperm sayısında azalma) ile birlikte infertilite meydana gelir.

Somatotrofinoma: (Growth Hormon Salgılayan Adenomlar (Akromegali)
GH sekresyonunun aşırı olması yumuşak dokularda aşırı büyüme, kemik yapılarda değişiklik ve çeşitli biyokimyasal etkiler ile sonuçlanır ve yetişkinlerde oluşan bu tabloya akromegali sendromu denir.
Çocukluk çağında kemik yapılarda epifizin kapanmasında önce böyle bir patoloji oluşursa meydana gelen klinik tablo gigantizm şeklindedir.
Akromegali bulguları içerisinde frontal kemiklerde belirginleşme, paranazal sinüslerin genişlemesi, sesin boğuklaşması, prognatizm, yüz şeklinin kabalaşması, dişlerde malokluzyon, eldiven, ayakkabı ve kemer numaralarının artması, ciltte aşırı terleme, ciltte yağlanma ile birlikte pigmente alanların ortaya çıkması, hipertrikozis, organomegali, diabetes mellitus, proksimal miyopati, hipertansiyon, kardiyomegali sayılabilir.
Metabolik olarak ortaya çıkan aterosikleroz, kardiyovasküler, serebrovasküler ve respiratuvar hastalıklar sonucu bu hastalarda beklenen yaşam süresi, tedavi eğer zamanında yapılmaz ise, normalden kısadır.

ACTH Salgılayan Adenomlar: (Cushing Hastalığı)
Cushing sendromu, herhangi bir nedenden dolayı ortaya çıkan bir hiperkortizolemi durumu olup, Cushing hastalığı terimi yalnızca ACTH salgılayan hipofiz adenomları için kullanılır.
Hiperkortizolemilinin nedeni anterior hipofiz bezinde yerleşmiş olan mikroadenomlardır.
Kortizonun kolaylaştırdığı veya akselere ettiği atherosklerozis, hipertansiyon, diabetes mellitus, osteoporozis, enfeksiyona karşı duyarlılık, peptik ülser ve arteriyel trombozis multisistemik semptom ve bulgular olabilir. Hastalarda tipik olarak gövde obezitesi, kolay incinme, batın derisinde strialar ve pletorik veya aydede yüzü bulunur.

Nonfonksiyone Hipofiz Adenomları:
Bu tümörlerin hormon üniteleri oluşturmadıklarına inanılmaktadır. Bununla birlikte, son zamanlarda immünperoksidaz boyama tekniklerinin geliştirilmesiyle bazı nonfonksiyone adenomların, hormon olarak aktif olmayan FSH, LH, TSH gibi hormonların alfa veya beta subünitelerinden bir veya birkaçını sekrete ettiklerini ortaya koymuştur.
Eğer büyümekte olan bir tümör suprasellar bölgeye doğru uzanım gösterirse, optik kiazma kompresyonu oluşacağından bitemporal süperior kuadranopsi şeklinde görme alanı defisitleri meydan gelir.
Ekstraoküler adale felçleri kavernöz sinüs tutulumu meydana gelirse ortaya çıkar.
Nonfonksiyone adenomların genişlemesi, hipofiz fonksiyonlarında progresif bir kayba neden olur.
Bazan büyük hipofiz adenomlarında tümör içerisine hemoraji (apopleksi) veya infarkta sekonder olarak ani ve acil bir klinik tablo ortya çıkabilir.

Kraniyofarinjiomalar:
Çocukluk çağında görülen kraniyofarinjiomların (adamantimoma) embriyonik ektoblastik hücre artıklarından orijin aldıkları, yetişkin populasyonunda görülen kraniofarenjiomların (squamöz-papiller tip) ise anterior hipofiz bezinin matür hücrelerinin metaplazisi sonucu meydana geldikleri ileri kabul edilmektedir. Kalsifikasyon, kolesterol kristalleri ve kistik yapılara içeren adamantimomalara karşın, squamöz papiller tipte tümör fibroblastik yapıda olup, kolesterol kristalleri ve kistik yapılar içermez.
Progressif görme kaybına bağlı olarak çocuklarda öğrencilik performansında açıklanamaz gerileme, sık sık tökezleme ve televizyona çok yakın yerlere oturmakta ısrarlı olma gibi durumlar sayılabilir.
Baş ağrısı, kişilik değişiklikleri, veya oriantasyon bozuklukları gibi genişlemekte olan intrakraniyal bir kitlenin diğer semptomları genç bir çocukta muhtemelen gözden kaçabilir. Bundan dolayı, kitle aşırı derecede büyüyene veya 3. ventrikül obstrüksiyonu nedeniyle hidrosefali meydana gelinceye kadar teşhisin konulması gecikebilir.
Çocuklarda en sık olarak görülen endokrinopatilerden ikisi kısa boyluluk ve adölosan çağında pubertede gecikmedir.
Diyabet insipitus (DI) daha az sıklıkla görülür ve genellikle parsiyeldir.
Kraniofarenjiomlara hipotroidizm ve hipokortizolemi ile galaktore ve hiperprolaktinemi eşlik eder ve bunun nedeni olarak infundibular stalk kompresyonuna bağlı olarak hipotalamik prolaktin inhibitör faktör supresyonu olduğu ileri sürülmektedir.

Rathke Yarığı Kistleri:
Hipofizin pars intermediya kısmından orijin alan bu kistleri makroskobik olarak motor yağını andırırlar. Kist duvarı tek katlı kübik epitel ile döşelidir. Bası semptoları oluşturan bu kistlerin cerrahi tedavisi kistin subaraknoid aralığa ağızlaştırılmasıdır.